Saturday, November 27, 2021

Dissertation vitamin d

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A11 CC Vitamin D ist eine Gruppe fettlöslicher Vitaminedie zu den Secosteroiden gehören und in der Physiologie vor allem für ihre Rolle beim Calciumstoffwechsel bekannt sind. Daher ist die Bezeichnung als Vitamin nach der dissertation vitamin d Definition von Vitaminen nicht völlig zutreffend, denn diese Definition schließt aus, dissertation vitamin d, dass solche Stoffe in ausreichender Menge vom Körper selbst synthetisiert werden können.


In der Nahrung kommt es vor allem in Fettfischen vor oder wird den Lebensmitteln als Nahrungsergänzungsmittel zugefügt. Es hat im Körper die Funktion eines Prohormons und wird über eine Zwischenstufe zum aktiven Steroidhormon Calcitriol umgewandelt.


Vitamin D spielt eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des Calcium -Spiegels im Blut und beim Knochenaufbau. Ein Vitamin-D-Mangel führt mittelfristig bei Kindern zu Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteomalazie. Mögliche weitere gesundheitliche Folgen eines Vitamin-D-Mangels wie Osteoporose sind Gegenstand aktueller wissenschaftlicher Forschung.


Für eine ausreichende Versorgung mit Vitamin D ist eine angemessene Sonnen- oder UV-B-Bestrahlung oder andernfalls eine zusätzliche Einnahme Supplementierung notwendig. In manchen Staaten werden zu diesem Zweck bestimmte Nahrungsmittel mit Vitamin D angereichert.


Die Entdeckung von Vitamin D ist mit der Suche nach einem Heilmittel für Rachitis verknüpft, dissertation vitamin d. Er hielt daraufhin das erst kurz zuvor in Lebertran entdeckte Vitamin A für den auslösenden Faktor.


Es war bekannt, dass Vitamin A durch Oxidation zerstört wird. Lebertran verliert deshalb nach oxidativer Behandlung die Fähigkeit, Nachtblindheit zu heilen, dissertation vitamin d.


So behandelter Dissertation vitamin d war jedoch weiterhin in der Lage, Rachitis zu kurieren. Der Chemiker Elmer Verner McCollum in Zusammenarbeit mit dem Kinderarzt John Howland schloss daraus, dass ein weiterer Stoff, unabhängig vom bekannten Vitamin A, für diese Wirkung verantwortlich sei.


Mellanbys Frau, eine Zahnärztin, nutzte Vitamin D zuerst in der Zahnmedizin. In Bonn wurde die Rachitisprophylaxe erstmals an Schulen zur Kariesprophylaxe genutzt.


Es gibt eine Initiative, den 2, dissertation vitamin d. November zum Vitamin-D-Tag zu erklären und damit darauf hinzuweisen, wie groß das Vitamin-D-Mangel-Problem weltweit ist. Die meisten Wirbeltiere einschließlich des Menschen decken einen Großteil ihres Vitamin-D-Bedarfs durch Sonnenbestrahlung ihrer Haut; dies kommt auch bei bestimmten Planktonarten vor Phytoplankton coccolithophor Emiliania huxleyi.


Definitionsgemäß sind Vitamine Substanzen, die der Körper selbst nicht herstellen kann, aber zum Leben benötigt werden und daher zugeführt werden müssen. Die Vorstufen des sogenannten Vitamin D werden aber vom Körper selbst hergestellt. Zum im Körper vorhandenen Provitamin 7-Dehydrocholesterol der Ausgangssubstanz der Vitamin-D-Synthese muss dann allerdings noch Sonnenlicht hinzukommen.


Vitamin D 3 wird also aus historischen Gründen als Vitamin bezeichnet. Aufgrund seiner endogenen Synthese und der Tatsache, dass seine Wirkung neben dem Syntheseort auch andere Gewebe betrifft, müsste Vitamin D 3 als Prohormon bezeichnet werden. In der Haut sind die höchsten Konzentrationen des 7-Dehydrocholesterols im Stratum spinosum und Stratum basale vorhanden. Beim Menschen und den meisten Säugetieren ist 7-Dehydrocholesterol für die Vitamin-D-Bildung reichlich vorhanden eine Ausnahme sind z.


Wird eine bestimmte Menge 7-Dehydrocholesterol im Reagenzglasversuch simulierter äquatorialer Sonnenstrahlung ausgesetzt, ist nach einigen Minuten ca. Diese Menge an Prävitamin D 3 bleibt bei weiterer Bestrahlung im Gleichgewicht, denn auch Prävitamin D 3 ist photolabil und wird durch weitergehende UV-B-Bestrahlung während der nächsten acht Stunden zum physiologisch inaktiven Lumisterol und zu Tachysterol abgebaut, bevor es zu Vitamin D 3 isomerisiert.


In dieser Zeit sinkt das 7-Dehydrocholesterol auf ca. Auch das aus Prävitamin D 3 entstandene Vitamin D 3 ist photolabil: Kann das Vitamin D 3 nicht schnell genug im Blut abtransportiert werden, entstehen aus ihm durch UV-B- und UV-A-Strahlung bis zu nm mindestens drei weitere unwirksame Produkte: Suprasterol-1 und -2 und 5,6-Transvitamin D 3.


So wird bei einer kurzen Sonnenbestrahlung mit genügend hohem UV-B-Anteil über einige Minuten ähnlich viel Vitamin D 3 gebildet wie bei einer vergleichbaren Bestrahlung über längere Zeit. Hierdurch ist der Körper kurzfristig vor einer Vitamin-D-Intoxikation durch zu viel Strahlung geschützt.


Langfristig ergibt sich ein Schutz vor einer Vitamin-D-Intoxikation durch eine vermehrte Bildung von Melanin Bräunungdunkler Hauttyp in südlichen Ländern in der Haut, dissertation vitamin d, welches Ultraviolett-Licht der Wellenlängen — nm absorbiert.


Der 7-Dehydrocholesterolgehalt der Haut sinkt mit dem Alter. Ferner nimmt beim Menschen im Alter die Fähigkeit der Haut, Vitamin D 3 zu bilden, dissertation vitamin d, ungefähr um den Faktor 3 ab im Vergleich zu einem jährigen Menschen.


Für die dissertation vitamin d Haut eines hellhäutigen, jungen, erwachsenen Menschen ist die minimale Erythemdosis MED wenn die Haut anfängt, rot zu werden an einem sonnigen Sommermittag auf 42° Breite in Meereshöhe entsprechend Boston, Barcelona oder Rom nach 10 bis 12 Minuten erreicht, dissertation vitamin d dunkelhäutiger Mensch benötigt entsprechend Minuten. Wird die Haut dieser Menschen entsprechend ganzkörperbestrahlt, gibt sie innerhalb der nächsten 24 Stunden eine Menge vergleichbar mit Da die Knochendichte bei dunkelhäutigen Menschen trotz der etwas verminderten Vitamin-D-Bildung aufgrund der geringeren Durchlässigkeit der Haut für UV-Strahlen nicht vermindert ist, wird davon ausgegangen, dass Dunkelhäutige eine geringere Konzentration des Vitamin-D-bindenden Proteins aufweisen.


Vitamin D 3 wird, vor allem gebunden an das Vitamin-D-bindende Proteinüber das Blut in die Leber transportiert, dissertation vitamin d. Dort wird es von dem Enzym Cytochrom P 2R1 in den Mikrosomen zu Calcidiol 25 OH Vitamin D 3 hydroxyliert.


Eine frühere Vermutung, dass diese Reaktion auch in den Mitochondrien stattfindet, wurde inzwischen widerlegt. Calcidiol 25 OH Vitamin-D 3 wird in der Leber wieder an Vitamin-D-bindendes Protein gebunden und in das Blut abgegeben. Dort hat es eine Halbwertszeit von ca. Eine solche muss es geben, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-D-Versorgung durch das Licht abfangen zu können.


Die mittel- bis längerfristige Vitamin-D-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über den Blutspiegel des 25 OH Vitamin D 3 bestimmen Näheres siehe unten. Calcidiol lagert sich außerdem im Haar ab. Das so gebildete 25 OH D 3 gelangt nun, hauptsächlich wieder an das Vitamin-D-bindende Protein gebunden, zu seinen Zielgeweben, zum Beispiel zu den Nieren, wo es dann zum Calcitriol 1α,25 OH 2 Vitamin D 3 aktiviert wird siehe unten.


Dieses erst ist der hauptsächlich aktivierende Ligand für den Vitamin-D-Rezeptor. Dieser letzte Aktivierungsschritt ist auf vielen Ebenen redundant und von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich reguliert, um immer an den momentanen Bedarf des Körpers und des Zielgewebes an die Vitamin-D-Wirkung angepasst zu sein. hundertmal weniger als Calcitriol, den Vitamin-D-Rezeptor aktivieren. Dies kommt bei einer Vergiftung mit Vitamin D 3 zum Tragen, wenn die letzte Regelung der Aktivierung des Vitamin D 3 durch überhöhte 25 OH Vitamin-D 3 -Spiegel übergangen wird.


Die Vitamin-D-Metabolite werden als Komplex zusammen mit dem Vitamin-D-bindenden Protein VDBP im Blutplasma transportiert.


In den Nierenkörperchen Glomeruli bindet dieser Komplex an Cubilin -Moleküle in der Zellmembran von proximalen Tubuluszellen und wird anschließend mithilfe des Megalins in die Zelle verfrachtet und dort freigesetzt. In den Lysosomen wird der Komplex durch Peptidasen wieder getrennt, wodurch 25 OH Vitamin D 3 frei im Zytosol diffundiert. In den Nieren kann das 25 OH Vitamin D 3 durch 1α-Hydroxylase an der mitochondrialen Plasmamembran der Zellen proximaler Tubuli zum biologisch aktiven 1,25 OH 2 Vitamin D 3 Calcitriol weiter hydroxyliert oder durch die gegensätzlich regulierte Hydroxylase zum 24R,25 OH 2 Vitamin D 3 inaktiviert werden oder die Nierenzelle unverändert wieder in das Blut verlassen um dort erneut an VDBP gebunden zu werden.


Die Bildung des 1,25 OH 2 Vitamin D 3 in der Niere ist fein reguliert: die wichtigsten Faktoren, die seine enzymatische Bildung über eine Aktivierung der 1α-Hydroxylase direkt fördern, sind unabhängig voneinander ein erhöhtes Parathormonein verringerter Calciumspiegel und ein niedriger Phosphatspiegel im Blut. Indirekt, zumeist über das Parathormon, beeinflussen unter anderem Dissertation vitamin d, ÖstrogenGlucocorticoideCalcitoninSomatotropin und Prolactin die Calcitriolbildung.


Glucocorticoide bewirken einen Mangel an Calcitriol. All diese Regulationen dienen dazu, gerade soviel aktives Vitamin D zu synthetisieren, dass der Körper in seiner momentanen Situation seinen Calcium- und Phosphatbedarf decken kann. Die Regulation der 24R,25 OH 2 D 3 -Bildung erfolgt durch die dissertation vitamin d Faktoren, jedoch in umgekehrter Richtung.


In anderen Geweben wird die Aktivierung des 25 OH Vitamin D 3 zu 1α,25 OH 2 Vitamin D 3 durch andere Faktoren geregelt: ZytokineWachstumsfaktoren usw, dissertation vitamin d. Die Konzentration insbesondere von freiem 1,25 OH 2 D 3 Calcitriol ist streng geregelt und weitgehend mit seiner Aktivität korreliert, dissertation vitamin d. Sie ist ferner weitgehend unabhängig von der Konzentration seines Vorläufers Hydroxy-Cholecalciferol Calcidiol oder des VDBP, dissertation vitamin d.


In den Zellen der Zielorgane wirkt 1,25 OH 2 D 3 Calcitriol wie ein Steroidhormon : Es wird an ein intrazelluläres Rezeptorproteinden Vitamin-D-Rezeptor VDRgebunden und in den Zellkern transportiert. Dort assoziiert der Vitamin-Rezeptor-Komplex an die DNA und verändert die Transkription verschiedener hormonsensibler Genewas schließlich zu Änderungen in der Proteinsynthese mit entsprechenden biologischen Wirkungen führt. Patienten mit TuberkuloseSarkoidose und anderen granulomatösen Erkrankungen und gelegentlich auch Krebserkrankungen aktivieren das 25 OH Vitamin D 3 z.


in den Makrophagen stärker zu 1,25 OH 2 Vitamin D 3 und können so funktionell in eine Vitamin-D-Hypervitaminose mit Hypercalcämie kommen. Es gab dissertation vitamin d Vermutungen zu einem Zusammenhang mit dem Vitamin-D-Stoffwechsel, dissertation vitamin d, die Ergebnisse entsprechender Beobachtungen waren jedoch widersprüchlich.


Bei Patienten mit Smith-Lemli-Opitz-Syndrom ist der Abbau des Vitamin-D-Vorläufers 7-Dehydrocholesterol zu Cholesterin durch Mutationen in der 7-Dehydrocholesterol-Reduktase gestört.


In ihrem Stoffwechsel staut sich daher das 7-Dehydrocholesterol. Ihre Haut ist manchmal photosensibel und ihr Vitamin-D-Status ist erhöht im Vergleich zur Normalbevölkerung, ohne jedoch toxisch zu sein. Betroffene Kinder haben eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Vitamin D und im Fall einer zusätzlichen Einnahme ein erhöhtes Risiko einer Hyperkalzämiedie gekennzeichnet ist durch Wachstumsverzögerung, Erbrechen, DehydratationFieberschübe und Nephrokalzinose.


Verantwortlich für die Vitamin-D 3 -Bildung durch Sonnenexposition ist der UV-B-Anteil im Sonnenlicht. Diverse Faktoren beeinflussen die Lichtintensität und die resultierende Vitamin-D 3 -Bildung in der Haut, wie z. der Sonnenstand, die Höhe über dem Meeresspiegel, die Beschaffenheit der Erdoberfläche, die Bewölkung, Smog oder das Ozon. Fensterglas absorbiert nahezu alle UV-B-Anteile im Sonnenlicht und Sonnencreme behindert die Vitamin-D dissertation vitamin d -Produktion, dissertation vitamin d.


Unter optimalen Bedingungen ist eine Viertelstunde Sonnenexposition von Dissertation vitamin d, Händen und Unterarmen ausreichend für die Produktion von mehreren Tausend IE 40 IE entsprechen dissertation vitamin d μg Vitamin D. Effizienter ist aber eine Ganzkörperbestrahlung.


Empfohlen wird eine kurze und intensive Exposition von einem Drittel bis zur Hälfte der minimalen Erythemdosisalso der Menge Sonnenlicht, ab der die Haut rot wird. Längeres Sonnen ist zwecklos, da ähnlich viel Vitamin D 3 gebildet wird wie bei einer vergleichbaren Bestrahlung über kurze Zeit, führt aber zu höherem Hautkrebsrisiko. Neben anderen Faktoren ist die Höhe des Sonnenstands entscheidend für die Vitamin-D 3 -Bildung.


Bei niedrigem Sonnenstand mit vorwiegendem UV-A-Anteil des Sonnenlichts ist der Grenzbereich zwischen einer für effektive Vitamin-D-Bildung in der Haut ausreichenden Lichtdosis und einem Sonnenbrand schmal oder gar nicht vorhanden. Grundvoraussetzung für einen ausreichenden UV-B-Anteil im Sonnenlicht ist, dass der Einfallswinkel der Sonnenstrahlen auf die Erde nicht zu gering ist.


Demnach kann im Winter nördlich des Breitengrads Köln—Erfurt—Dresden zeitweise selbst zur Mittagszeit kein Vitamin D 3 in der Haut gebildet werden. Südlich des Breitengrads San Francisco—Algarve—südliches Sizilien—Antalya dissertation vitamin d dagegen eine ausreichende Vitamin-D-Biosynthese sicher dissertation vitamin d das ganze Jahr möglich.


Je heller die Haut, desto besser kann UV-B-Strahlung für die Vitamin-D-Bildung genutzt werden. Menschen, dissertation vitamin d, die im Laufe der Ausbreitung des Menschen von Afrika in nördliche Breiten ausgewandert sind, entwickelten helle Haut.


Wenn Menschen mit dunkler Haut heute in höheren Breiten leben, dissertation vitamin d, vergrößert sich ihr Risiko für einen Vitamin-D-Mangel zusätzlich. Besonders während der Schwangerschaft kann der Mangel entstehen. Die Supplementation von Vitamin D in der Schwangerschaft kann wegen des hohen Bedarfs unzureichend sein.


Einen Mangel fanden Lisa Bodnar und Kollegen in einer Studie bei 80 Prozent der Afroamerikanerinnen und knapp der Hälfte der weißen US-amerikanischen Frauen, und dies, obwohl neun von zehn der insgesamt Schwangeren eine Vitamin- Supplementation betrieben. Trotz eines im Mittel niedrigeren Vitamin-D-Spiegels bei Afroamerikanern ist deren Knochendichte durchschnittlich höher und das Risiko osteoporotischer Frakturen niedriger als bei Amerikanern mit dissertation vitamin d Vorfahren.


Somit lassen sich die angegebenen Grenzwerte nur eingeschränkt auf nichtweiße Ethnien übertragen. Vitamin D 3 ist kein gewöhnlicher Nahrungsbestandteil.


Erst in den letzten 10 Jahren wurde zunehmend erkannt, mit welchen Zivilisationskrankheiten außer der Rachitis und Osteomalazie der endemische Lichtmangel der modernen Gesellschaften einhergeht siehe unter Calcitriol.




The Truth About VITAMIN D

, time: 13:25





Ph.D in Nutritional Sciences | Division of Nutritional Sciences | Cornell College of Human Ecology


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